Мышцы способны «запоминать» периоды бездействия — причем в молодом и пожилом возрасте эта молекулярная память работает по-разному. К такому выводу пришли ученые из Норвежской школы спортивных наук. Результаты исследования опубликованы в журнале Advanced Science (AdvSci).
В работе исследователи изучили, как повторная иммобилизация влияет на скелетные мышцы. У молодых добровольцев временно ограничивали подвижность нижних конечностей. Параллельно ученые использовали пожилых крыс, чтобы сравнить возрастные различия.
Выяснилось, что у молодых людей повторные периоды бездействия вызывали сопоставимую степень мышечной атрофии, однако на молекулярном уровне формировалась своеобразная «защитная память». В ходе второго цикла нарушения в работе окислительных и митохондриальных генов были менее выраженными, что указывает на адаптацию и большую устойчивость мышечной ткани.
У стареющих мышц, напротив, развивалась негативная «память» о бездействии. Повторная иммобилизация приводила к более выраженной атрофии, усиленному подавлению аэробного метаболизма и митохондриальных генов, а также к активации механизмов повреждения ДНК. Схожие изменения в метаболических генных сетях наблюдались у разных видов, что свидетельствует о длительном сохранении молекулярных «следов» атрофии.
«Мышцы хранят воспоминания как о силе, так и слабости, и эти молекулярные воспоминания со временем могут накапливаться, влияя на реакцию организма на отсутствие нагрузки. Понимание этих механизмов важно для разработки более эффективных стратегий восстановления после травм, болезней и возрастных изменений», — отмечает соавтор исследования, профессор Адам П. Шарплс.
Сейчас исследователи изучают, какие виды и интенсивность упражнений лучше всего активируют полезные сигналы «памяти» в митохондриях, особенно в стареющих мышцах.