Ученые из университета Барселоны разработали экспериментальный препарат, который смог восстановить память у мышей с болезнью Альцгеймера. В отличие от существующих лекарств, нацеленных на удаление бета-амилоидных бляшек, новое соединение воздействует на более глубокий уровень — регуляцию активности генов в нейронах. Результаты исследования опубликованы в журнале Molecular Therapy (MT).
Препарат под названием FLAV-27 действует через эпигенетический механизм. Он блокирует фермент G9a, который при болезни Альцгеймера подавляет работу генов, важных для памяти и формирования нейронных связей. Когда активность этого фермента снижается, нейроны начинают функционировать более нормально, а нарушенные процессы памяти постепенно восстанавливаются.
В экспериментах на животных препарат не только уменьшал накопление ключевых патологических белков — бета-амилоида и тау, — но и приводил к заметному улучшению когнитивных функций. У мышей восстанавливались кратковременная и долговременная память, пространственная ориентация и социальное поведение, а структура синапсов в мозге становилась ближе к норме.
По словам исследователей, полученные результаты показывают, что изменения в эпигенетической регуляции генов могут быть одной из ключевых причин развития болезни Альцгеймера. Если дальнейшие исследования подтвердят эффективность подхода, такие препараты смогут не просто замедлять симптомы, а влиять на сам механизм развития заболевания.
Ранее ученые выяснили, что нарушения сна являются ранним признаком болезни Альцгеймера.