Ученые обнаружили, что расщепление триптофана — аминокислоты-предшественника окситоцина — и концентрация продуктов его расщепления в кишечнике связаны с активностью полосатого тела и островковой долей мозга, активируя дефицитом триптофана эти отделы мозга и влияя на выраженность симптомов аутизма и их тяжесть. Эта работа показывает важность работы кишечника в работе мозга и симптоматике аутизма. Исследование опубликовано в Nature Communications.
Последние десятилетия исследований в области нейронаук показывают, что кишечник играет значительную роль в регуляции работы мозга. В этом органе пищеварительной системы находится больше нейронов, чем во всем спинном мозге. Более того, около 90% сигналов посылаются кишечником мозгу, и лишь 10% наоборот, что указывает на то, что кишечник регулирует мозг чаще, чем мозг — кишечник.
Ранее ученые предполагали, что микробиом кишечника может играть роль в патогенезе заболеваний аутистического спектра, но определить конкретные метаболиты, влияющие на пациентов, до недавнего времени не удавалось. Для разрешения этой проблемы ученые исследовали образцы стула 43 детей с аутизмом и 41 ребенка без расстройств аутистического спектра в возрасте от 8 до 17 лет. Анализируя образцы, ученые старались найти конкретные метаболиты, концентрация которых значительно разнилась между двумя группами. Одним из основных различий между метаболитами из двух групп было то, что количество молекул-производных триптофана или продуктов его расщепления было значительно ниже у пациентов с расстройством аутистического спектра. Триптофан является важной аминокислотой, которая служит основой для синтеза серотонина. Серотонин участвует не только в создании хорошего настроения, но и в обработке эмоций, формировании социальных связей и обучении. Недостаток серотонина приводит к симптомам, напоминающим те, которые наблюдаются при расстройствах аутистического спектра.
Чтобы узнать, с какими именно областями мозга связан дефицит метаболитов триптофана, ученые исследовали МРТ снимки мозга всех участников эксперимента. Они обнаружили, что чем больше был выражен дефицит метаболитов триптофана, тем больше была активность в островковой доли мозга и в полосатом теле. Помимо этого, выраженность дефицита коррелировала с тяжестью симптомов расстройств аутистического спектра.
«Мы продемонстрировали, что метаболиты кишечника влияют на мозг, а мозг, в свою очередь, влияет на поведение. По сути, мозг выступает в качестве посредника между здоровьем кишечника и поведением, связанным с аутизмом», — рассказала один из авторов статьи, Лиза Азиз-задэ из Университета Южной Калифорнии.
В будущем ученые планируют исследовать молекулярный механизм, стоящий за регулицией выраженности аутизма кишечником и на основе полученных данных разрабатывать новую терапию для ослабления симптомов расстройств аутистического спектра.