Российские генетики придумали, как преодолеть устойчивость клеток опухолей к лекарствам.
Учёные из Центра высокоточного редактирования и генетических технологий для биомедицины Института биологии гена РАН разработали новый подход к борьбе с устойчивостью опухолевых клеток к таргетным препаратам. Они представили свою методику на конференции, посвящённой хроническому миелоидному лейкозу, организованной НМИЦ имени В. А. Алмазова и Центром персонализированной медицины. Это событие стало частью национального проекта «Наука и университеты».
Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) — это рак крови, который возникает из-за быстрого деления предшественников лейкоцитов. В лечении этого заболевания обычно используют таргетные ингибиторы тирозинкиназы BCR-ABL1, которые подавляют неконтролируемое деление клеток. Однако в 10% случаев терапия оказывается неэффективной, так как опухолевые клетки способны адаптироваться к лекарству. Чтобы справиться с этой проблемой, учёные предлагают новый подход, направленный на ингибирование ферментов, отвечающих за лекарственную устойчивость.
Суть новой концепции заключается в комбинировании ингибиторов тирозинкиназы с ингибиторами CDK8/19 — циклин-зависимых киназ, которые влияют на активность генов, связанных с устойчивостью к лекарствам. Исследования показали, что такая комбинация значительно увеличивает гибель клеток ХМЛ в лабораторных условиях по сравнению с использованием только одного ингибитора. По словам учёных, механизм действия этой комбинации основан на нарушении регуляции клеточного цикла и процессов, поддерживающих выживание опухолевых клеток. Таким образом, комбинация BCR-ABL и CDK8/19 может стать одним из решений для уменьшения устойчивости опухолевых клеток к таргетной терапии.